Науката која ги
проучува функционалните и морфолошките нарушувања на клетката, ткивата и
органите под дејство на штетни агенси се нарекува патологија.
Најпрвин
оштетувањата започнуват со структурно-морфолошки пореметувања на клетката.Токму
поради,ова изучување на патологијата започнува со промените на клетката.Во
општата патологија се оние базични реакции на клетката,а заболоувањата што
започнуваат на органите и системите се изучуваат во системската патологија.
Основни аспекти
за заболување се:
1.Причините : генетски (внатрешни) и
стекнати (надворешни)
2.Пaтогенеза,односн
механизмите на настанување на заболувањето
3.Морфолошките
промени во клетката и ткивата
4.Функционални
промени
Долколку
клетката се соочи со прекумени физиолошки промени,патолошки влијанија може да
се прилагои.Облици на прилагодување се :
атрофија,хипертрофија и хипреплазија и метаплазија.Доколку адаптациската
способност на клетката се надмине и адаптацискиот одговор не е можен,настанува
оштетување на истата.Клеточното реверзибилно оштетување е до одреден степен,но
доколку оштетувањата се трајни и тешки,не постои враќање на клетката во
нормалната состојба и така настанува смрт на клетката или реверзибилно
оштетување.
I.
Причини за оштетување
на клетката
За
реверзибилно и иреверзибилно оштетување на клетката причините се
најразлични,како од физички повреди (собраќајки) па се до субтилни внатрешни
причини.Групирани се во поголеми категории :
1.Хипоксија
Една
од најважните,најчестите причини за оштетување или смрт на клетката,кои
преминуваат на анаеробно дишење.За хипоксијата постојат “најчести” причини :
- исхемија (која
настанува од намален или пак запрен довод на артериската крв,најчесто од тромб
или атеросклероза)
- неадеквата
оксидација на крвта
- намалена
способност крвта да го пренесува кислородот до ткивата
- намаленото
внесување на кислород е поретка причина
Клетката може да
се адаптира,во зависнот од степенот на хипоксијата,но потоа да настане
оштетување или пак изумирање.
2. Хемиски
агенси и лекови
Хемиските агенси
вклучувајќи и некои лекови доведуваат да клетката се оштети па и
изумре.Отровите оние најтоксичните како :
олово,арсен,цијанин,доколку се внесат летално се оштетуваат многу видови на
клетки и може да доведе до смрт.Другите се делумно безопасни ,но со големи
концентрации доведува до оштетување.Во овие спаѓаат гликоза и солта,кои ако се
внесат во вид на хипертонични раствори,настанува нарушување на водата и
електролитната рамнотежа,а со тоа и оштетувањето на клетката.Исто така
кислородот ви високи концентрации е токсиче.Други токсични материи потекнуваат
од загадената животна и човекова околина,како пестициди,хербициди,инсектициди,индустриски ризици ( CO,азбест,силициум),па
и употреба на алкохол,дрога,ненамерна употреба на козметички средства,средства
за чистење.
3. Физички
агенси
Тука се
траума,висока и ниска температура,нагли промени на атмосферски
притисок,електрицитет,радијација.
4. Имунолошки
реакции
Знаејќи дека
имунолошките реакции го штитат организмот од штетни влијаниа можат да доведат и
до сосема друга непожелна крајност како оштетување па и изумирање на клетките.
5. Инфективни
агенси
Вклучени се
биолошките микроорганизми од субмикроскопски вируси до многу големи.Исто така
меѓу овие се рикециите,бактериите,фунгите и паразитите.
6. Генетски
нарушувања
Предизвикуваат
големи дефекти,како конгениталните малформации,суптилни вродени нарушувања во
градбата на ензимите.
7. Неадекватна
исхрана
Една од
причините за разни заболувања е и неадекватната исхрана.Тука спаѓаат недоволно
внесување на белковини и витамини,како и потребни калории во сиромашните
земји.Но исто така спротивно на ова доколку има преголем внес на калории може
да бидат причина за разни заболувања.
II.
Механизми за оштетување
на клетката
Механизмите
се многу сложени и поради тоа не може секогаш прецизно да се определи начинот
на штетното делување во клетката.Но сепак има четири интраклеточни системи кои
се посебно осетливи :
-
одржување на интегритетот на клеточната мембрана
-
аеробно дишење на клетката,вклучително оксидативната фосфоризација и продукција
на ATP-главен извор на
енергија на клетката
-
синтеза на ензими и структурни белковини
-
сочувување на интегритетот
Исхемични и хипоксични оштетувања
Овиесе
најчесто клеточни оштетувања.Побргу клетката се оштетува од исхемија,одколку од
хипоксија.Клеточното оштетување се реверзибилни и иреверзибилни.
-
Реверзибилни оштетувања
Првата
последица од хипоксијата е губењето на аеробна респирација како и оксидативната
фосфорилацијаво митохондриите.Односно,кога настанува намалување на кислород во
клетките се губи оксидативната фосфорилација и создавање на ATP.Опсежни оштетувања на
повеќе системи во клетката настануваат од гуење на главниот извор на енергија-ATP.Бидејќи
интрацелуларната концретација на белковините е поголема во однос на
екстрацелуларната,клетките имаат голм осмотски колоиден притисок.Притоа за
одржување на рамнотежата на овој притисок во клеточниот и екстраклеточнит
простор придонесува тоа што натриум им повеќе во екстрацелуларниот простор.Што
значи дека хомеостазата се регулра со натриумова пумпа.Исто така оваа
натриумова пумпа во повисока концантрација го одржува калиумот во клетките.Но
поради недостатокот на ATP,недостасува
и активниот транспорт,а од тука доведува до натрупување на натриум во
клетките,а пак калиумот ги напушта.Натриумот привлекува голема количина на вода
и потоа настанва клеточен оток,што претставува прва морфолошка манифестација на
хипоксичните клеточни оштетувања.Со намалувањето на ATP доаѓа до пореметување
на клеточниот енергетски метаболизам и доведува до зголемена активност на
соодветни ензими за анаеробна гликоза.И така наместо од ATP,клеткитеенергијаснабдуваатодгликозата,приштодоведувадонамалувањенаколичинатанагликогенвоклетката.
- Иреверзибилни оштетувања
Доколку
исхемијата продолжи доаѓа до иреверзибилно оштетување.Морфолошки се изразува со
:
·
изразено оштетување на
клеточната мембрана
·
изразена вакуолизација
на митохондриите
·
оток на лизозомите
·
навлегување на калиум
во клетката
Промените кои
настануваат во миокардот се гледаат 30-40 минути по настаувањето на
исхемијата.Оштетената клеточна мемрбана доведува до пореметување на
цитоскелетот.Од тука клетките губат белковини,есенцијални
коензими,рибонуклеинска киселина и фосфолипид преку хиперпермеабилната клеточна
мембрана.Исто така фактори кои ја оштетуваат мембраната се и липидните
распаднати продукти.
Слободни радикали и оштетувања на клетката
Во важните
механизми на клеточното оштетување е оштетувањето кое е предизивикано со
слободни хемиски радикали.Важни се при оштетување на клетката од рани причини :
хемиски,зрачење,токсичност од кислород,гасови,стареење,убивање на бактерии од
страна на фагоцитите,деструкција на малигни клетки од фагоцитите,воспалителни
оштетувања.Овие радикали се хемиски специеси со непарен електрон во
надворешната орбита,и поради тоа се активни и влегуваат во реакција со
неоргански и органски соединенија.
Слободните
радикали се ослободуваат :
·
при апсорција на
ирадијациона енергија
·
при ендогени
оксидативни реакции
·
со ензимски метаболизам
на егзогени хемискалии и лекови
·
азотен оксид
Најважни
радикалии за оштетување на клетката се кислородните и јаглеродните,кои
учествуваат и во многу физиолошки и патолошки процеси.
Хемиски оштетувања
Хемикалиите
и лековите ги оштетуваат клетките со еден од трите механизми :
·
хемикалиите,лековите и
нивните метаболити се дирекно токсични за клетките
·
ја редуцираат
имунолошката и хормоналната заштита на организмот
·
предизвикуваат
имунолошки и алергиски реакции
Оштетувања на клетките предизвикани со
вируси
Според
видот на клеточното оштетување,се разликуваатдва типа на вируси :
·
цитолитички
–предизвикуваат разни степени на оштетување и смрт на клетката
·
онкогени вируси
–стимулираат множење на клетките и може да предизвикаат туморски раст
Вирусите
предизвикуваат оштетувања на клетките со :
·
директен цитотоксичен
ефект
·
со предизвикување на
имунолошки одговор
·
голем број на вируси
имаат висој степен на афинитет кон извесни видови на клетки
·
оштетување на клетката
настанува поради брзото реплцирање на вирусот откако ќе навлезе во неа
III.
Морфологија на
оштетената клетка
Реверзибилно
оштетување
-
Ултраструктурни промени :
·
промени на
плазматичната мембрана
·
промени во
митохондриите
·
дилатација на
ендоплазматскиот ретикулум
·
пореметување на јадрото
- Промени видливи со светлосен микроскоп :
·
оток на клетките
·
нарушување на мастите
* Оток на
клетките настанува при нарушена јонска и водна дренажа.Се јавува кај разни
патолошки состојби : акутна
инфекција и треска,делување на токсини,опекотини,хипоксија и др.Оваа промена е
најчеста во црниот дроб,бубрезите и во срцето.Органот кој е заатен е
зголемен,ткивото заматено.Клетките поради зголемената количина на вода во цитоплазмата
која е заматена и зрнеста се зголемени.Набубрени митохондрии се зрнца,кои може
да се ситни,фини или поголеми и груби.Доколку штетниот агенс е посилен и
подолготраен,во клетките навлегуваат се поголемо количество на вода и настанува
хидропсна односно вакуолна дегенерција.Кога клетките се повеќе се зголемуваат
во нив се создаваат вакуоли исполнети со вода.Вакуолната дегенерација ја има
кај оштетување на бубрежниот паренхим и е средно тежок облик на оштетување на
клетката.
* Промени на
мастите
Овие промени се
помалку универзална појава,бидејќи промените на мастите се случуваат во органте
кои се поврзани со метаболизмот на масти како црниот дроб и миокардот.Се
појавуваат при хипоксични оштетувања на клетката и кај разни форми на токсични
и мтаболни оштетувања.
Иреверзибилно
оштетување
*Некрози
Претставуваат
смрт н ограничен дел од ткивото или клетките во организмотОткако настануваат
низа промени на клетките,тогаш се препознаваа дека се мртви.Тие умираат извасно
време пред откривањето на леталните оштетувања со светлосен
микроскоп.Физиолошката смрт и обновувањето
на некои клетки во организмот се означуваар како некробиоз.Постојат два
процеси на кои се должат промените на некротичната клетка,тоа се ензимско
разградување на клетката и денатурирање на белковините.
Причини за
некроза може да бидат :
·
физички
агенси,траума,топлина
·
хемиски отрови
·
пореметување на крвна
циркулација
·
голем број на патоггени
микроорганизми
Мртвата односно
некротичната клетка е со зголемено црвенило,од губитокто на нормалната
базофилија.Цитоплазмата има хомоген,стаклест изглед ,од губење на
гликогенетските гранулии.
Прмени на
јадрото :
·
пикноза –намалено
јадро,се згуснува и станува темнопребоено како и ззгусната базофилна маса на
хроматин
·
кариолиза
·
кариорекса –пикнотично
јадро,кое се дроби во ситни зрнца од хроматин и потоа се губи
Постојат неколку
типови на некроза :
·
Коагулациона (сува)
некроза –таа е почеста и настанува од нагло настанување на исхемија.Ја има во
бубрези,срце и надбубрег.Клетките долго време ги задржуваат контурите и
формата,и со тоа се препознава видот на ткивото.Цитоплазмата е поцрвена,а
јадрото се губи.
·
Коликвациона (влажна)
некроза – нстанува од делувањ на силна протоелитични ензими и преовладува
автолиза на променетите пенатурирани белковини.Карактеристична е за исхемичната
некроза во мозокот и за бактериски и гбични воспалениа.
·
Казеозна некроза –
комбинирана коликвавиона и коагулациона некроза.Се среќава кај туберколозни
воспланеија.ткивото е меко,трошно и сивобело.
·
Масна некроза – ензимска
и настанува под дејство на ензимот липаза.Се среќава при акутна некроза на
панкреас.
·
Гангреозна некроза –
настанува при исхемија со бактериска инфекција.Се јавува најпрво коагулациона
исхемична некроза,потоа во ткивото се населуваат бактерии и заедно со
леукоцитите и ензимите делуваат ликвефакционо и го претвараат во гангрена.
No comments:
Post a Comment